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房室折返性心动过速(atrioventricular reentrant tachycardia,AVRT)的发生率仅次于房室结折返性心动过速(AVNRT)，约占全部室上性心动过速的30%。

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单心房是一种罕见的先天性心脏病，系胚胎发育期房间隔的第1隔和第2隔均未发育所致。房间隔的痕迹也不存在，而室间隔完整，故又称为二室三腔心或单心房三腔心。单心房可单独存在，但常合併左上腔静脉和右位心，左位心或腹腔内脏转位畸形，特别常见二尖瓣前叶裂缺，甚至存在房室管畸形。

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窦性心动过缓(sinus bradycardia)，是指窦房结发出激动的频率低于正常的范围，为小儿常见心律失常，但多无症状，确切发病率不详。婴儿心率每分钟在100次以下，1～6岁每分钟80次以下，6岁以上每分钟在60次以下即可认为窦性心动过缓。严重过缓常出现交界性逸搏。窦性心动过缓可见于健康小儿，运动员，也可见于克汀病、伤寒、阻塞性黄疸病等。在颅内压增高的疾病，如脑出血、脑肿瘤及结核性脑膜炎以及应

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血色病(hemachromatosis，HCH)是一种慢性铁代谢障碍性全身疾病，该病呈世界性分布。1865年，由Troussean报道至今，世界上有关此病的报道越来越多。本病特征为一种遗传性铁代谢障碍，含铁血黄素在组织中沉积，造成肝、脾、肾上腺、垂体、胰腺、心脏等多器官损害，纤维增生、结构破坏及功能障碍等。

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本病除腹主动脉缩窄外，还有不典型主动脉缩窄、腹主动脉发育不良、中段主动脉发育不良(mid-aortic dysplasia)、中段主动脉综合征(mid-aortic syndrome)等名。

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蚕豆病是一种6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)缺乏所导致的疾病，表现为在遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷的情况下，食用新鲜蚕豆后突然发生的急性血管内溶血。

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主动脉瓣上狭窄在先天性主动脉出口狭窄中最为少见，约占5～10％。男女性发病率相近。瓣上狭窄病例可伴有智力发育迟钝。狭窄病变位于冠状动脉开口的上方。主动脉瓣上狭窄病变以局限型较为多见，约占90％。

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三尖瓣关闭不全可有相对性和器质性两种。相对性者，瓣膜本身并无病变，而系右心室肥大，房室环相应扩张，引起三尖瓣瓣叶对合不良，造成关闭不全。重度风湿性心脏病二尖瓣狭窄或关闭不全的病人常伴有相对性三尖瓣关闭不全。器质性三尖瓣关闭不全是风湿热的后遗症，临床上不多见，大都同时伴有二尖瓣和主动脉瓣病变。病理变化为瓣膜纤维增厚，卷缩，腱索缩短，瓣环扩大，心脏收缩时瓣膜不能完全对合。往往合并瓣膜交界的融合，因而兼

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多源性房性心动过速(multifocal atrial tachycardia，MAT)又称紊乱性房性心动过速(chaotic atrial tachycardia,CAT)，它是一种少见的独特的房性心律失常。成人与小儿均可患此类房性心动过速，但两者在病因等特点方面不尽相同。

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长Q-T间期综合征(long Q-T syndrome,LQTS)又称为复极延迟综合征(delay repolarization syndrome)。是指心电图上QT间期延长，伴有T波和(或)u波形态异常，临床上表现为室性心律失常、晕厥和猝死的一组综合征。

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1987年，Kreysig首先清楚地描述了心脏三尖瓣闭锁的解剖特征，即右心室与右心房之间缺乏直接的交通。1861年，Schuberg第一次应用三尖瓣闭锁(tricuspia atresia)这一术语来描述这种畸形。尽管在19世纪英文文献中报道过几个病例，直到1917年，Hess才在文献中正式采用三尖瓣闭锁这一术语。1906年，Kuhen报道了三尖瓣闭锁病人大动脉可以为正常或转位。三尖瓣闭锁是一种紫

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结节病(sarcoidosis)为原因不明，以侵犯肺实质为主，并累及全身多脏器包括淋巴结、皮肤、关节、肝、肾及心脏等组织的一种肉芽肿炎症性疾病。结节性心肌病(cardiac sarcoidosis)是由进行性肉芽肿浸润心肌所致心脏功能紊乱的一种疾病，生前临床经过较隐袭，病人可因完全性房室传导阻滞和(或)充血性心力衰竭而猝死，甚至猝死为首发症状，已引起医学界极大的关注。

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放射性心脏损害是指受到放射性物质辐射后产生的心肌病变。受到放射线照射的人和动物的心脏均有不同程度的病理变化，受损部位包括心包、心外膜、心内膜、甚至含有心脏瓣膜，还有传导系统及冠状动脉的损伤都容易造成放射性心脏损害。

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Zieve综合征又称为酒精性高脂血症综合征、黄疸一过性高脂血症-溶血性贫血综合征、酒精中毒高脂血症溶血综合征。于1958年由Zieve首先报告，1968年Balcerzak命名为Zieve综合征，系指慢性酒精中毒患者出现黄疸、高脂血症和溶血性贫血三联症的一组疾病。

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高脂蛋白血症Ⅱ型分为高脂蛋白血症Ⅱa型(hyperlipoproteinemia type Ⅱa)及高脂蛋白血症Ⅱb型(hyperlipoproteinemia typeⅡb)。 高脂蛋白血症Ⅱa型：又名家族性高胆固醇血症，高脂蛋白血症等。它是一种遗传性代谢障碍，表现为高脂β-蛋白血症，且由于β-脂蛋白(LDL)受体缺乏或功能不全，导致细胞内胆固醇代谢降低，有家族性，系常染色体显性遗传，纯型合子血

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左房心律(left atrial rhythms，LAR)是1963年Mirowski首先提出的一种规律的、心率正常，异位节律点位于左心房的心律。是一种临床较少见的心律失常。

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病态窦房结综合征(sick sinus syndrome;SSS)是指窦房结及其邻近组织发生病变，出现起搏和(或)冲动传出障碍导致一系列心律失常，引起头晕、黑蒙、一过性意识障碍和晕厥等，包括全身、神经、心脏等一系列表现的临床综合征，在老年人较为常见。

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急性特发性心包炎(acute idiopathic pericarditis)在国外居心包炎的首位，国内近年有渐增的趋势。病因尚不十分清楚，可能是病毒直接侵入感染或感染后自身免疫反应。

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加速性室性自主心律(accelerated idioventricular rhythm,AIVR)，又称加速性室性逸搏心律、非阵发性室性心动过速、加速性室性自搏心律、加速的心室自身性节律、室性自主性心动过速等。

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心厥是由于心输出量突然降低引起脑缺血而诱发的晕厥。严重者在晕厥发作时可导致猝死，是最严重的类型。是否存在器质性心脏疾病是影响晕厥患者预后最关键的因素。存在器质性心脏病或左室功能不全的患者若出现晕厥应高度警惕猝死的危险。根据国外的报道，心源性晕厥患者1年死亡率(18-33%)要明显高于非心源性晕厥患者(0-12%)或原因不明的晕厥患者(6%)。但这种差异主要是由心脏疾病而非晕厥的类型决定的。多数心源

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心房心肌梗死具有与单纯心室心肌梗死不同的临床过程，但因本身确诊较困难，临床表现常被同时伴随的心室心肌梗死所掩盖，故尚未引起足够的重视。

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先天性心血管疾病(congenital cardiovascular disease，CCD)简称先心病，是指胎儿心脏在母体内发育存在缺陷或部分停顿所造成，出生后即有心脏血管的病变。老年先天性心血管病(elderly congenital cardiovascular disease，ECCD)以房间隔缺损(atrial septal defect，ASD)最为常见，还有先天性主动脉瓣狭窄(二叶瓣

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高脂蛋白血症Ⅳ型(hyperlipoproteinemia type Ⅳ)又名脂肪和碳水化合物诱导的高脂血症、高乳糜微粒血症和高前β-脂蛋白血症、内源性高脂血症、内源性高甘油三酯血症。它是一种常由糖类促发的高β-脂蛋白血症。是最常见的类型，成年发病。呈常染色体隐性遗传，但外源性因子起着重要作用。可能有如糖尿病，是一种体质性疾病。

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自律性房性心动过速(automatic atrial tachycardia，AAT)是指心房内异位起搏点自律性强度中度增高触发机制所引起的房性心动过速。

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双向性室性心动过速(bidirectiona ventricular tachycardia，BVT)是一种少见而严重的单形性室性心动过速，发作时同一导联出现两种形态相反的宽大畸形的QRS波按顺序交替出现。

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早在1884年，Bollinger在尸检中发现长期大量饮用啤酒者心脏明显扩大，称其为慕尼黑啤酒心脏。20世纪以来，大量临床和动物试验证明，长期过度饮酒可以引起以心脏排血量降低为特征的心肌病。1985年以来，许多学者又提倡采用酒精性心脏病(alcoholic heart disease)作为病名。因为它的病因主要是酒精，并在戒酒后心脏收缩功能可以明显改善，而且其病变也不仅限于心肌。

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主动脉瓣膜部狭窄，在先天性主动脉出口狭窄中最为常见，约占60％。主要病变是主动脉瓣膜发育畸形，瓣口狭小，一般不伴有主动脉瓣环发育不良。

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正常原始心管的弯曲突向右侧，故名右翼（D-Loop），使右心室位于右侧靠前，而左心室位于左侧靠后。如在发育过程中心管弯曲不是向右而是向左，即称左襻（L-Loop），则解剖学右心室位于左后方，成为动脉系统的心室，而解剖学左心室位于右前方，成为静脉系统的心室。此时，动脉干仍分隔旋转，但位置颠倒。这样，主肺动脉位于右后方而升主动脉位于左前方，尽管大血管位置有倒转，但肺动脉仍与静脉心室相连，而主动脉与动脉

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肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy，HCM)是以心肌具有非对称性的，不均匀的肥厚和心室腔变小为特征的，原因不明的心脏病。典型者室间隔肥厚远较游离壁明显，引起左室流出道狭窄，所以又称为原发性肥厚型主动脉瓣下狭窄(IHSS)。基本异常改变是左室舒张功能障碍，血液充盈受阻。HCM的发病以中、青年为主，家族性发病较多。但近年来老年人发病逐渐增多，国内一组44例肥厚性心肌病

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肾上腺素能依赖性尖端扭转性室性心动过速(adrenergic dependent torsades despointes ventricular tachycardia，ADTdpVT)是一种由于多基因突变的遗传缺陷所致多种离子通道异常，导致Q-T间期延长、反复发作TDP、反复发作晕厥及猝死的临床综合征。

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细菌性心包炎(bacterial pericarditis)在以往较为常见，发病率和死亡率均较高。自从抗生素及磺胺类药物在临床上应用以来，本病已大见减少。

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放射性心包炎(radiation pericarditis)是由心脏和心包的放射损伤所致，常是胸部、纵隔恶性肿瘤进行放射治疗的并发症，如乳腺癌、霍奇金病及非霍奇金淋巴瘤的放疗。少数表现为急性心包炎症状，发热、心前区痛、厌食、全身不适，心包摩擦音和心电图异常。迟发性心包炎常在放射治疗后4 个月至20 年，最常见在12 个月内，出现急性非特异性心包炎或无症状性心包积液和胸腔积液，在数月或数年内逐渐消退

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先天性主动脉瓣狭窄(congenital aortic stenosis，CAS)，约占先天性心脏病发病率的第6位，是胚胎期主动脉瓣互相融合呈多种畸形，如单叶瓣、双叶瓣、三叶瓣或四叶瓣，以双叶瓣最多见。瓣叶增厚，瓣环发育不良，造成瓣口狭窄。

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小儿房室传导阻滞又称房室阻滞，指房室间正常传导途径发生传导延迟，部分或全部阻滞。常见病因为器质性 心脏病 ，各种 心肌炎 ，洋地黄、奎尼丁等药物影响;也可见健康运动员和重体力劳动者以及压迫眼球和颈动脉窦、胸腔和颈部肿瘤刺激迷走神经等。心脏传导阻滞可发生于传导系统上任何一处，包括窦房结与心房之间、心房肌、房室交界区、房室束及其左右束支、浦肯野纤维网及心室肌。儿童时期较常见的为房室传导阻滞，心房激动在

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冠状动脉异位起源常见的是起源于肺动脉和主动脉，起源于颈总动脉和无名动脉者极为罕见，且常伴有严重心脏畸形。Brooks于1885年首先报道2例病人。异位起源于肺动脉最常见的是左冠状动脉，此外尚有少见的右冠状动脉起源于肺动脉，双侧冠状动脉均起源于肺动脉，左冠状动脉回旋支起源于肺动脉和副冠状动脉或圆锥冠状动脉起源于肺动脉。双侧冠状动脉均起源于肺动脉者，出生后数日即因心肌严重缺血缺氧而死亡，极少在临床上得

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肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy，HCM)是一种遗传性疾病，其特征为心室肥厚，心腔无扩大。HCM又称特发性主动脉瓣下狭窄(idiopathic subaortic stenosis，ISS)和不对称性室间隔肥厚(Asym-metric septal hypertrophy，ASH)。临床表现多样化，是较大儿童及青少年猝死原因之一。小儿肥厚型心肌病包括一组不同病因

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当窦房结受抑制的因素消失，则又可出现窦性心律，房性逸搏消失。所以房性逸搏是一种生理性代偿机制。连续3个或3个以上的房性逸搏即构成房性逸搏心律(atrial escape rhythm)。

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上腔静脉受压综合征是一种亚急性征群，真正急性者比较少见。上腔静脉系统血流回到右心房之前，因腔静脉部分或全部管腔狭窄或闭塞，使血流受阻而出现的综合征称之为上腔静脉受压综合征。

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非阵发性交接区性心动过速(nonparoxysmal junctional tachycardia，NPJT)又称加速性交接区性心动过速(accelerated junctional tachycardia，AYT)、加速性交接性逸搏心律等，Pick等于1957年首次报告为房室交接区的自律性增高所引起的心动过速。

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海绵窦位于蝶骨体两侧，窦内由纤维条索分隔为海绵状，故称海绵窦。海绵窦属静脉血窦，接受颜面、眼眶、鼻部静脉血，还接受大脑及脑膜血流，并与翼静脉丛沟通。海绵窦血液经岩上窦、岩下窦汇入颈内静脉。海绵窦内有颈内动脉、交感神经和展神经经过，其外侧壁有动眼神经、滑车神经、三叉神经眼支经过。由于以上其解剖特点，故海绵窦病变主要表现为眼部症状。 急性海绵窦栓塞性静脉炎(acute cavernous sinus

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高脂蛋白血症Ⅲ型(hyperlipoproteinemia type Ⅲ)又名宽β疾病，β-脂蛋白不良血症。它是一个独立疾病，伴VLDLS分解代谢障碍，导致LDL前体和中间体累积。脂蛋白的电泳提示LDL迁移率，而超速离心提示VLDLS。电泳分析显示宽β-脂蛋白带。血清胆固醇(达1000mg/ml)和甘油三酯(达2000mg/ml)有相当大的波动性。经等电聚焦电泳高脂蛋白血症Ⅲ型病人显示apo-E2

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肿瘤性心包炎(neoplastic pericarditis)是恶性肿瘤心包转移或原发性心包肿瘤，如间皮瘤所引起。报道肺癌、乳腺癌、白血病、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤占80%。

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全身性特发性毛细血管扩张症(generalized idiopathic telangiectasia)。本病为一种原因尚不明的泛发于四肢和躯干的毛细血管扩张症。多见于40～50岁妇女。病因还不明。皮损初发于小腿或沿神经分布一般呈线状排列，亦可表现为细小血管瘤。无特效治疗，口服抗生素对部分患者可能有效。

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期前收缩亦称过早搏动，简称早搏，是由异位起搏点提早发出冲动所引起的心脏搏动。按起搏点部位可分为房性、交界区性，两者又统称室上性，还有室性期前收缩。

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心房颤动(atrial fibrillation，AF)简称房颤，系心房各部分心肌纤维毫不协调地、无规则地乱颤，心房率>350次/min，其发生机制认为是心房内同时存在的多条折返环活动所致，又因心房扩大，心房不应期缩短及不均一性的传导和不应期等特点，致上述折返运动持久不止。

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勒夫勒心内膜炎(LÖffler’s endocarditis)又称为嗜酸性粒细胞增多性心内膜炎或嗜酸性粒细胞性心内膜病等。

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心房扑动可以认为是在房性心动过速与心房颤动之间的中间型。当心房异位起搏点频率达到250～350次/min且呈规则时，引起心房快而协调的收缩称为心房扑动。

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家族性异常β脂蛋白血症(familial dysbetalipoproteinemia，FD)又名Ⅲ型高脂蛋白血症，由Gofman于1954年最早描述此症，由于当时发现此症患者主要表现为多发性肌腱处皮肤黄色瘤和手掌面线条样黄色瘤，因而曾称之为结节性黄色瘤。

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间歇依赖性尖端扭转性室性心动过速(pause dependent torsades despointes ventricular tachycardia，PTDPVT)常发生于较年长的患者，因服用某些药物、电解质紊乱(低钾、低镁、低钙)和因各种原因引起明显心动过缓、某些器质性心脏病等导致Q-T间期延长，引起尖端扭转性室性心动过速。

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高动力性循环亦称为高动力性循环状态，它是指成人静息状态时心脏指数超过4L/(min·m2)[正常2.2～3.9L/(min·m2)]，心排血量增加是由于心率增快或心搏量增加(或两者同时存在)产生的，原因包括生理性和病理性两类。

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一种后天性心脏病，系指两个或两个以上瓣膜有病损，以二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全最常见。其瓣膜病变既可狭窄也可关闭不全。不同的病变类型，均改变心脏正常血液回圈，出现左心室单纯容量负荷增加、单纯压力负荷增加或两者并存。致左心室肌肥厚、顺应性降低。

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窦性心律失常(sinus arrhythmia)指窦房结发生的激动不匀齐，使心率呈现时快时慢的现象，脉搏在吸气时加速而在呼气时减慢，快慢相差>0.12s，是小儿时期常见的生理现象。此现象在心动过缓时较多见，但在发热、运动或服阿托品之后，就会消失。少数病例心律失常较明显，可疑为第二度房室传导阻滞或过早搏动，应做心电图以鉴别。游走心律在儿科多见，为窦房结起搏点在窦房结内或窦房结与房室结之间游走不定，P

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老年人心内膜炎也分为感染性与非感染性两大类，以前者为多见，故本文仅重点叙述感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)。

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小儿预激综合征(pre-excitation syndrome)系心房与心室间存在附加传导束，又称吾-巴-怀综合征(Wolff-Parkinson-White syndrome)，小儿发病率为1/1000。预激是一种较少见的心律失常，诊断主要靠心电图。跨经房室瓣环存在残留的非特异心肌纤维肌束，其连接心房心室肌，称之为房室旁路，使部分心室提前激动。这一异常房室旁路具有房室传导功能，导致心电生理异常表

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限制型心肌病(restrictive cardiomyopathy，RCM)又称闭塞性心肌病，较为少见。由于心内膜及(或)心肌病变，使心室扩张性降低，舒张期充盈受损，发生心力衰竭。限制型心肌病是以心内膜及心内膜下心肌纤维化并增生，附壁血栓形成，心腔缩小或闭塞，心室充盈障碍及顺应性下降，心脏舒张功能严重受损而收缩功能保持正常或轻度受损为特征的心肌病。

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窦性期前收缩(sinus extrasystole)又称窦性期前收缩(sinus premature beat)、窦房结内折返性期前收缩。窦性激动在窦房结内折返1～2次，形成窦性期前收缩。

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当窦房结或心房内的激动，不能按时传到房室交接区，其间歇超过交接区组织内潜在起搏点的自律周期的时限时，此潜在起搏点即发放冲动，由此引起的一次异位心搏，称为交接区性逸搏(junctional escape)。连续3个或3个以上的交接区性逸搏即构成交接区性逸搏心律(junctional escape rhythm)。

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先天性主动脉弓畸形畸形指主动脉弓及其分支发育异常，引致气管及/或食管受压迫。Hommel于1737年描述了双主动脉弓。1939年Wolman叙述了双主动脉弓压迫气管、食管的临床表现。Gross于1945年施行外科手术治疗第一例双主动脉弓，从而促进了对各种类型主动脉弓畸形的发现和认识。诊断技术和治疗方法也得到发展和完善，且疗效良好。在先天性心脏血管畸形中，主动脉弓及其分支畸形仅占1～2％。

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主动脉瓣下狭窄病例，主动脉瓣大多正常，呈三瓣叶型。有的病例瓣叶稍增厚，或并有轻度关闭不全。少数病人可兼有双瓣型主动脉瓣狭窄。左心室心肌呈现高度向心性肥厚。心内膜下血供不足可引致心肌纤维化。有时心室间隔心肌肥厚程度较左心室后壁更为显著，易与阻塞性肥厚性心肌病相混淆。主动脉瓣下纤维狭窄约有1/3病例伴有其它先天性心脏血管畸形，常见者有心室间隔缺损、主动脉弓中断、动脉导管未闭、法乐四联症、心房间隔缺损、

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迪格奥尔格综合征(DGS)与染色体22q11缺陷有关，应该视为最严重的一组临床疾病的总和，以各单词首个字母缩写为“CATCH”22综合征，意思为由于22q11缺失所致的心脏缺损(Cardiac)，面部异常(Abnormal)，胸腺发育不全(Thymic)，上颚畸形(Cleft)和血钙降低(Hypocalcemia)。

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房室交接区性期前收缩又称房室交接区过早搏动(A-V junction premature beats,JPBs)，简称交接区性早搏或交接性早搏等。是指在窦性激动尚未发出之前，房室交接区提前发生的一次激动。

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小儿感染性心内膜炎(endocarditis)指各种原因引起的心内膜炎症病变，常累及心脏瓣膜，也可累及室间隔缺损处、心内壁内膜或未闭动脉导管、动静脉瘘等处，按原因可分为感染性和非感染性两大类，非感染性心内膜炎包括：风湿性心内膜炎、类风湿性心内膜炎、系统性红斑狼疮性心内膜炎、新生儿急性症状性心内膜炎等，此处主要阐述感染性心内膜炎。感染性心内膜炎(infective endocarditis)在过去常

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缺血性多形性室性心动过速(ischemia polymorphic ventricular tachycardia，IPVT)属Q-T间期正常型多形性室性心动过速中的一种类型。

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窦室传导(sino-ventricular conduction)别名窦室节律;弥漫性完全性心房肌传导阻滞;高钾性弥漫性完全性心房肌传导阻滞合并高度室内传导阻滞;钾增高出现在肌肉无力，甚至瘫痪形成。血钾增高出现肌肉无力，甚至瘫痪形成。通常以下肢出现较多，以后沿躯干向上肢延伸，呼吸肌在极个别情况下才可累及。疾病病因主要是高血钾，由各种原因导致的高血钾均有可能发生窦室传导。血钾值增到多高才会出现窦室传

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手-心畸形综合征即心血管-肢体综合征(cardiac-limb syndrome)，又称Holt-Oram综合征、心房-手指综合征(atrio-digital syndrome)、上肢心血管综合病征、家族性心脏和上肢缺陷、心房指趾发育不全、心房及指发育不良综合征(atrio-digital dysplasia syndrome)等。本症属常染色体显性遗传性疾病，以心血管畸形、骨骼畸形为主要临床表现

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房室管畸形曾称为心内膜垫缺损，第1孔型缺损，房室共道，或原发孔缺损是第1隔与心内膜染发育不全形成的一系列先天性心脏畸形。主要病变是房室环上、下方心房和心室间隔组织部分缺失，且可伴有不同程度的房室瓣畸形。房室管畸形不多见，在各类心房间隔缺损病例中仅占5%。

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心房内折返性心动过速(intra atrial reentrant tachycardia，IART)亦称期前收缩型房性心动过速、阵发性房性心动过速。

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动脉导管未闭(patent ductus arteriosus，PDA)是一种常见的先天性心血管畸形，出生后随肺部呼吸功能的发展和肺血管的扩张，动脉导管失去其作用而逐渐闭塞。出生后若导管依然开放，即为动脉导管未闭。可无明显增长，到了妊娠时候检查才发现的。或是因为妊娠期身体负担加强导致情况恶化。

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小儿大动脉转位(transposition of the great arteries)是指右心房与右心室相连接，右心室发出主动脉，而左心室与左心房相连并发出肺动脉干。大血管错位，又称大血管转位，系主动脉与肺动脉在解剖上互换位置，形成体循环与肺循环异常的一种先天性畸形。正常情况下，左心室与主动脉相连，右心房与肺动脉相连。本病不治疗患者预后不良，病婴出生后第1周30%死亡，1个月内50%死亡，6个月

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主动脉夹层(aortic dissection)是由于主动脉内膜或中层破坏，循环血液渗入主动脉壁中层形成的壁内血肿，又称主动脉夹层血肿。这种主动脉壁的剥离性血肿可沿着动脉扩展，侵犯主动脉的分支，并可向动脉壁外膜破坏引起大出血，有时破入远端内膜与主动脉腔相通，则病情可暂缓解。本病起病急剧，症状复杂，变化迅速容易误诊，如不及时处理，病死率极高。

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高脂蛋白血症Ⅴ型(hyperlipoproteinemia type Ⅴ)又名脂肪和糖诱导的高脂血症、高乳糜微粒血症和高前β-脂蛋白血症、内源性和外源性高脂血症、热卡诱导的高脂血症。由于乳糜微粒和VLDLS增加所致的高脂蛋白血症，是高脂蛋白血症Ⅰ型和Ⅳ型的结合型。发病率低，多在成人发病。它被认为是Ⅳ型的亚型，且常和肥胖和(或)酗酒有关。如果外源性甘油三酯供给减少，就转变为Ⅳ型，遗传模式与Ⅳ型相似。

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扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)又称充血型心肌病(congestive cardiomyopathy，CCM)，是最常见的心肌病。有心脏扩大，收缩功能不全，发生心力衰竭等，是指由原发性心肌疾病导致的一侧或双侧的原因不明的心肌病。

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心内膜弹力纤维增生症(endocardial fibroelastosis;EFE)又名心内膜硬化症，为小儿原发性心肌病中较为常见的一种，又称原发性心内膜弹力纤维增生症。其病因尚未明了。先天性心脏病如主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣闭锁等并发心内膜弹力纤维增生症，称继发性心内膜弹力纤维增生症。

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小儿室性心动过速(ventricular tachycardia，VT)是指连续3个或3个以上起源于心室的搏动。儿童室性心动过速的心室率>120次/min(成人为>100次/min)。患儿常见烦躁不安、苍白、呼吸急促。年长儿可诉心悸、心前区疼痛、严重病例可有昏厥、休克、充血性心力衰竭者等。报道约占快速心律失常的6%，是一种严重的快速心律失常，可发展为心室颤动，引起心脏性猝死，因室速易发生血流动力学

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无脾综合征又名Ivemark 综合征(Ivemarks syndrome)、无脾伴先天性心脏病综合征(asplenia with congenital heart disease syndrome)、脾脏发育不全综合征、先天性脾缺如伴房室和内脏转位综合征等。其特征是指先天性脾脏发育不全或无脾，伴有心脏大血管畸形兼有腔、肺静脉反流异常，同时合并有胸腹腔内脏位置异常的疾病。

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发生于椎管内的脊髓血管畸形中的Ⅱ型(球状血管畸形)和Ⅲ型(未成熟型或广泛血管畸形)。

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小儿心房扑动(atrial flutter，AF)简称房扑，从胎儿期到各年龄组均可发病，虽不多见，但病情较重，应及时治疗。与成人不同，小儿心房扑动较心房颤动多见。心房扑动是心电图上具有典型的锯齿样心房波的快速、规则的异位房性心律失常。其心房率婴幼儿期约为350～600次/min，儿童期约为250～350次/min。扑动和颤动在儿童少见，但因其常导致严重的血流动力学改变，甚至死亡，故为儿科急症，需紧

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完全性肺静脉异位回流是指全部肺静脉不进入左心房，而直接进入右心房或体循环的静脉系统。它常与房间隔缺损同时存在。发病率在先天性心脏病中占1.5～2％。

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心室肌致密化不全(non-compaction of ventricular myocardium，NVM)是胚胎初期心内膜心肌的形态学发生受到限制，使发展中的肌小梁不能致密化导致心室发育不全，属罕见的先天性心肌病。

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莱姆病(Lyme disease)，是一种由伯氏疏螺旋体感染引起的自然疫源性蜱传染性疾病，由该病所致的心脏病变称为莱姆心脏炎，是莱姆病的严重合并症之一。

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特发性高嗜酸性细胞综合征是一组原因不明的嗜酸性粒细胞增多性疾病，包括嗜酸粒细胞心内膜炎均属此组疾病。

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单纯肺动脉口狭窄是指肺动脉瓣或漏斗部狭窄而室间隔完整的先天性畸形。

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妊娠性心肌梗死是一种罕见的妊娠并发症。国内报道甚少。这类心肌梗死不同于其他种类的心肌梗死，因为它不仅危及孕妇的生命，同时还给胎儿造成威胁。

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小儿室间隔完整型肺动脉闭锁是指右心室流出道完全梗阻，但室间隔完整。根据右心室与肺动脉的连接情况分两类：第1类，右心室流出道存在，肺动脉瓣组织发育畸形为无空洞的隔膜，这种情况下，用激光和射频消融技术在闭锁瓣膜上打孔有较好疗效；第2类，右心室流出道漏斗腔消失呈肌性闭锁，对于这种情况目前暂时缺乏理想的治疗方法。

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慢性自律性房性心动过速亦称慢性房性心动过速、持久性房性心动过速或无休止性房性心动过速，是一种特殊类型鶒的心动过速。根据这类心动过速有无窦性心搏的间歇出现，可分为两个亚型：①慢性持续(久)性房性心动过速，②慢性反复性房性心动过速。本病病因尚不明确。原发性慢性自律性房性心动过速多见于婴幼儿，常为先天性、遗传性或解剖学因素造成;继发性慢性自律性房性心动过速患者常有明确的引起无休止性心动过速的原因。

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心包囊肿是指发生于心包的一种先天性纵隔囊肿，亦称为间皮囊肿、心包旁囊肿、胸膜心包囊肿、纵隔水囊肿或纵隔单纯性囊肿等。囊肿与心包腔隔绝，如果经蒂与心包腔相通，则称为心包憩室。

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心包切开术后综合征(post pericardiotomy syndrome)是指心脏手术1周后出现发热、心包炎、胸膜炎等临床症状群。此综合征首先发生在风湿性心脏病二尖瓣手术患者，认为是风湿热的复发，随后，在非风湿性心脏病的患者进行心脏手术后亦会出现这一综合征。在埋藏式心脏起搏器起搏导管引起心脏穿孔、胸部钝挫伤、心外膜植入心脏起搏器及冠状动脉成形术导致冠状动脉穿孔时，可同样出现心包切开术后综合征的

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持续性交接区折返性心动过速(permanent junctional reciprocating tachycardia,PJRT)又名持续性交接性反复性心动过速、持续性交接性心动过速，属无休止性交接区性心动过速。

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婴儿青铜综合征(bronze baby syndrome)系光疗的一种并发症。1972年Kopeman首先报道1例早产儿(体重1474g)生后4天，因血清胆红素达359.1μmol/L(21mg%)，直接胆红素137μmol/L(8.0mg%)，也就是出现新生儿黄疸症状，在进行光疗48h后，婴儿皮肤呈灰棕色，血清、尿均呈相似颜色，而命名为“青铜”婴儿综合征。

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戈登综合征(Gordon syndrome)是高血钾、高血氯、低肾素性高血压，也称为家族性高钾性高血压或Ⅱ型假性醛固酮减低症。

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自发性血胸，系指非创伤性血胸， 多发生既往无明确的全身或肺、胸疾患史者。

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小儿完全性肺静脉异位连接是指所有的肺静脉直接或借道体静脉间接入右心房，占所有心血管畸形的1.5%～2.6%。正常情况下肺静脉是连接到左心房的。完全性肺静脉异位连接(TAPVC)为较少见的紫绀型先心病，约占先心病发病率的1.5%~3%，大部分以单独畸形存在，也有少部分合并于其他复杂先心病。如不采取手术治疗，75%患儿在1岁内死亡。一支或几支肺静脉但不是全部肺静脉直接或通过体静脉与右心房连接的称为部分

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心室扑动与心室颤动是严重的异位心律，心室丧失有效的整体收缩能力，而是被各部心肌快而不协调的颤动所代替。两者的血流动力学的影响均相当于心室停搏。心室扑动常为心室颤动的前奏，也常是临终前的一种致命性心律失常。

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非细菌性血栓性心内膜炎(non-bacterial thrombotic endocarditis，NBTE)曾被称为“恶病质性心内膜炎”或“消耗性心内膜炎”，因为本病常与慢性消耗性疾病、恶性肿瘤和弥散性血管内凝血(DIC)等多种疾病有关。

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左心室双出口涵义为两根大动脉均起源于左心室，两根动脉开口位于同一平面，双侧圆锥及圆锥肌肉发育不全，主动脉瓣和肺动脉瓣，半月瓣和二尖瓣之间均连续。为一种甚为罕见的先天性心血管畸形。常伴室间隔缺损，肺动脉狭窄，三尖瓣下移畸形，右心室发育不良，房室不一致，心房和内脏正位或逆位等畸形。左心室双出口血流动力学的改变，类似严重的法乐四联症或完全性大动脉错位伴室间隔缺损。

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预激综合征(preexcitation syndrome)是一种以异常房室传导途径为病理基础，以异常心电生理表现、易合并多种快速心律失常为特征的临床综合征，1930年，由White、Parkison和Wolff首先报道，故称为 (WPW综合征)。1944年，Ohnell提出“预激”这一术语。

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颈部或颈椎受到直接或间接外伤后，造成颈内动脉或椎动脉内膜损伤，在此基础上发生炎症及渗血，进而局部形成血栓，并向远端蔓延，引起相应供血的脑梗死。外伤后颈内动脉闭塞可向上蔓延累及眼动脉、脉络膜前动脉，直至willis环前部，甚至大脑前、中动脉。轻者出现局限性神经功能障碍，重者可引起大块脑梗死而深昏迷，其中1/3的病人常因此危及生命。

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小儿病态窦房结综合征(sick sinus syndrome，SSS)是由于各种原因导致的窦房结和心房传导系统的器质性病变，使其起搏频率降低或发生传出阻滞。主要以窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏为主，也可出现心动过缓-心动过速综合征。窦房结失去了心脏起搏主导作用，因而产生各种心律失常，并有心、脑、肾供血不足的临床症状。病态窦房结综合征又称窦房结功能不全(sinus node dysfuncti

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心脏瓣膜病是我国一种常见的心脏病，其中以风湿热导致的瓣膜损害最为常见。由于心脏瓣膜(包括瓣叶、腱索及乳头肌)的炎症引起的结构毁损、纤维化、粘连、缩短，粘液瘤样变性，缺血性坏死，钙质沉着或者先天发育畸形，影响血流的运动，从而造成心脏功能异常，最终导致心功能衰竭的单瓣膜或多瓣膜病变。

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主-肺动脉隔缺损或称主-肺动脉窗，是一种较少见的先天性大血管畸形，据Stansel1977年统计，文献中已报道的手术病例尚不足百例。缺损或窗口位于升主动脉与肺总动脉之间，其病理生理和临床表现酷似动脉导管未闭。胚胎时期第5～8周，主-肺动脉隔将动脉干分隔成升主动脉和肺总动脉。在同一时期，室间隔将心室腔分隔成左、右心室，最终动脉隔的下方与室间隔的上方相融合，使左、右心室分别与主动脉和肺动脉相通。如上述