一、发病原因
假膜性小肠结肠炎(pseudomembranous enterocolitis，PMC)是一种主要侵犯结肠，也可累及小肠的急性黏膜坏死、纤维素渗出性炎症。早在19世纪末就有学者对PMC进行了较细致的描述，但并未能找到其病因，尽管曾有多种学说如免疫功能低下、病毒感染及肠黏膜血液循环障碍等试图解释本病病因，但均未肯定。直到20世纪70年代，才确定难辨梭状芽孢杆菌为PMC的主要致病菌，故该病也称之为难辨梭状芽孢杆菌性肠炎(clostridium difficile enterocolitis)，即当患者肠道菌群失调(肠道免疫功能低下、滥用抗生素及病情危重等)，难辨梭状芽孢杆菌异常繁殖，产生毒素，损伤黏膜而发生有假膜形成的炎症和腹泻，老年人较多见。
现已证实，抗生素的应用是引起PMC的主要诱因。其中尤以青霉素类抗生素最易诱发该病，其次为头孢菌素类、林可霉素类、氨基糖甙类等。另外，胃肠手术、炎症性肠病、尿毒症、肠出血等也可诱发PMC，它们都与机体免疫功能降低(尤其肠道免疫功能低下)有关，老年人随年龄增长机体老化，免疫功能降低，更易罹患该病。
二、发病机制
假膜性小肠结肠炎是由难辨梭状芽孢杆菌毒素介导的疾病。难辨梭状芽孢杆菌可产生4种毒素：A毒素(肠毒素)、B毒素(细胞毒素)、蠕动改变因子以及不稳定因子。A毒素和B毒素与PMC发病密切相关，它们均为大分子蛋白质性外毒素。现已证实，人的肠黏膜组织对难辨梭状芽孢杆菌的A、B两种毒素均敏感。其中，A毒素可激活巨噬细胞、肥大细胞及中性粒细胞释放强效的炎症介质和细胞因子，后者引起肠黏膜炎性细胞浸润、出血及绒毛损害，严重时可导致肠黏膜广泛坏死。B毒素在A毒素的基础上仅能加重肠道黏膜病变而其本身对黏膜并无直接作用。目前已证实肠黏膜上有A毒素特异性糖蛋白受体，A毒素通过与受体的结合进入细胞，使细胞肿胀、渗透性增加。
假膜性小肠结肠炎主要侵犯结肠(乙状结肠最多见)，有时也可累及小肠(回肠末端最多见)，结肠和小肠同时受累的情况相对少见。PMC病理改变分为3类：轻度病变包括黏膜固有层多形核粒细胞浸润和嗜酸粒细胞渗出的局灶性坏死;中度病变时炎性细胞浸润常限于固有层的浅表部分，此时腺体破坏、典型假膜形成但病变中间的黏膜正常;严重病变时固有层广泛受损坏死，其上覆盖厚且融合的假膜。
