一、发病原因
由于本病毒从日本仙台一儿童死者分离，又称仙台病毒。副流感病毒是副粘病毒属，有包膜，单股RNA，有4个型，4型又分为A、B两个亚型，呈球形，直径125～250nm，在原代猴肾细胞或原代人胚肾细胞中均可分离到本病毒。
二、发病机制
某些病毒感染后，机体免疫反应可能引起组织损伤，如呼吸道合胞病毒对呼吸道纤毛上皮细胞的直接破坏最轻，但能引起婴幼儿严重呼吸道疾病;最易罹患的年龄正是母传抗体水平最高的阶段;是否免疫反应有关，可以看与接种疫苗后是否反而使自然感染者的病情加重。呼吸道病毒侵入人的呼吸道表面的纤毛上皮细胞后，在其内复制和扩散并直接引起受染细胞损伤，造成局部病变或产生全身毒血症状。
呼吸道病毒感染的病理改变有鼻、咽、喉黏膜充血、水肿、渗出与单核细胞浸润，部分细胞可发生变性、坏死、脱落。上皮细胞胞质或胞核内可见包涵体。并发细菌性感染时，可见黏膜充血，中性粒细胞浸润和黏液脓性分泌物，严重者可发生肺脓肿、败血症及多个器官的化脓性变化。
病变程度与病毒种类、型别和感染部位有关。轻者数天后上皮细胞可再生而恢复正常。如病变累及细支气管，可发生上皮细胞坏死、剥脱，细支气管壁有广泛单核细胞浸润，纤维蛋白、细胞碎片和黏稠的黏液可堵塞管腔而致肺不张、肺气肿。病毒性肺炎最初表现为纤毛进行性减少，上皮细胞空泡形成，继之上皮细胞变性，肺泡实质性坏死、萎陷，肺泡壁也可见坏死和增厚，间质水肿和单核细胞、淋巴细胞浸润。
